花粉过敏（枯草热）的病因及发病机制

 

病因：

 

一般由风媒花粉所致，春季型由树花粉（橡、榆、槭、桤、桦、三角叶杨、橄榄）所致；夏季型由园草花粉（狗乐草、猫尾草、香茅草、果园草、 约翰逊草）和野草花粉（绵羊酸模草、英格兰车前草）所致；秋季型由野草花粉（豚草）所致。季节性枯草热偶可由空气传播的霉菌孢子引起，因此 本病有显著的地理区域差异。

 

发病机制：

 

花粉过敏（花粉症、枯草热）是由吸入性过敏原引起的，首先是吸入花粉的水溶性部分在鼻黏膜内被吸收，刺激淋巴细胞，鼻黏膜局部及所属淋巴结产生IgE，IgE通过血液循环与包括鼻黏膜肥大细胞在内的嗜碱性粒细胞结合而致敏。

 

如果吸入同一花粉过敏原再次被局部吸收、激变，在细胞表面引起特异性抗原抗体反应，使鼻黏膜肥大细胞释放出化学介质， 即引起症状。

 

当IgE的浓度达到适当的程度，与花粉抗原相互作用而造成化学调解物即组胺的释放。组胺刺激鼻黏膜广泛分布的三叉神经末 梢，该刺激传至中枢， 经高位脊髓引起喷嚏；同时，三叉神经向心性刺激从中枢传至副交感神经，由于离心性刺激鼻黏膜末梢 游离乙酰胆碱，从而刺激鼻腺，引起鼻涕分泌亢进。 组胺直接作用于血管壁，引起通透性增强，造成鼻黏膜水肿，导致鼻塞。
 

 

白三烯也有收缩平滑肌和提高血管通透性的作用，导致鼻塞，以上为即刻型或速发型鼻炎。

 

花粉症的慢性化过程表现为过敏性炎症，即局部IL-5、GM-CSF等，促进黏膜嗜酸性粒细胞移行、活化，同时还有黏附分子参与。细胞因子的促炎作用 比组胺、白三烯、前列腺素等更稳定、更强、更持久。

 

目前新的研究表明，多种炎性细胞及其分泌的介质均参与花粉症的发生，功能多样性的T淋巴细胞在过敏性疾病的发生、发展中发挥重要的作用。 众多细胞因子及其分泌的介质参与了花粉过敏的发病，目前研究较多的是T淋巴细胞相关细胞因子。Th1产生的IFN-γ和TH2产生的IL-4、 IL-5、IL-9、IL-2、IL-3、IL-10、IK-13、GM-CSF等在花粉过敏的发生、发展中起到了重要作用。

 

几种主要致敏花粉的播散规律如下：春季主要是榆树、杨树、柳树等，播散高峰是3~5月。秋季主要是以禾本科、蒿属、葎草、豚草和藜科花粉为主。 禾本科花粉的飘散时间最长，几乎全年都有，但以秋季为多；蒿属花粉、藜科和豚草花粉飘散的高峰期在8~9月。秋季花粉症的发病率显著高于春季，症状也比春季重。